DR. RODRIGO NOVELLI, CARDIOLOGISTA.

Por convenção, a Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) é definida como o encontro de valores da pressão arterial (PA) sistólica no consultório ≥140 mmHg e / ou valores de PA diastólica ≥ 90 mmHg. Essa classificação é utilizada tanto para indivíduos mais jovens quanto adultos de meia-idade e idosos. Já nas crianças e adolescentes (menores de 16 anos), se utilizam percentis da PA para se chegar ao seu diagnóstico.

Qual a importância de se saber se é ou não hipertenso?

Existe uma relação contínua entre elevados níveis de PA e os eventos cardiovasculares (CV) como o infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral (AVC), morte súbita, insuficiência cardíaca e doença renal terminal (dentre outras). Ou seja, quanto maiores os níveis pressóricos de um indivíduo, maiores serão os riscos de eventos cardiovasculares desfavoráveis. Além disso, há também evidências que seu descontrole predispõe a um risco aumentado de arritmias cardíacas (a principal delas, a chamada fibrilação atrial) e até mesmo um maior risco de declínio cognitivo e demência em indivíduos mais idosos. Portanto, é de suma importância seu diagnóstico de forma correta e precoce.

E por que se considera hipertensão a medida acima de 140 x 90 mmHg?

Esse ponto de corte foi baseado em diversos estudos que demonstraram benefícios reais e inequívocos quando se reduz (através de mudanças no estilo de vida e / ou por uso de medicações) a PA quando a encontramos acima desses valores.

Qual a prevalência da HAS?

Atualmente, a prevalência geral de HAS em adultos é de cerca de 30-45%, quase metade de todos os indivíduos nessa mesma faixa etária. Importante informar que ela independe de renda, ou seja, não respeita classe social. Ela também é progressivamente mais comum com o avançar da idade (chegando a mais de 60% em indivíduos acima de 60 anos), pois há nessa população uma maior adoção de estilos de vida sedentários e aumento de peso. O problema é tamanho que estima-se que até 2025, 1,5 bilhão de pessoas no mundo serão hipertensas.

Quais os fatores de risco para o desenvolvimento de HAS?

Fatores de risco como tabagismo, obesidade, sedentarismo, abuso de sal, histórico de roncos noturnos (uma doença chamada "apneia obstrutiva do sono"), consumo excessivo de álcool, história de disfunção erétil e história de pressão arterial elevada na gravidez podem levar ao aumento da PA. Outro importante fator é a história familiar positiva (uma característica frequente em pacientes hipertensos) no qual estima-se uma herdabilidade de cerca de 35-50%.

Como faço o seu diagnóstico?

Existem muitas maneiras. Basicamente pode ser feito dentro do consultório médico através de medidas da PA ou através da realização de exames como a MAPA (monitorização ambulatorial da PA) ou MRPA (monitorização residencial da PA). A MAPA, método complementar mais utilizado, é realizado com a instalação de um aparelho que medirá a PA diversas vezes em 24 h (normalmente de 15 em 15 minutos durante o dia e 20 em 20 minutos durante a noite). No final, vários parâmetros são analisados para se saber se o indivíduo é ou não hipertenso.

Qual seria o seu tratamento?

Apesar de todas evidências listadas acima, a HAS é um fator considerado “modificável”, pois há inúmeras maneiras de tratá-la adequadamente visando a redução de eventos, como através de medidas comportamentais (atividade física, restrição de sal, controle de peso, dieta, evitar excesso de álcool) e medidas farmacológicas. Mas, diante de evidências que cerca da metade dos hipertensos são maus aderentes ao tratamento, é essencial compreender sua real gravidade e todas as complicações nestes indivíduos com PA não controlada.

Os níveis plasmáticos anormalmente elevados de colesterol no sangue (também chamados de dislipidemia) são um dos principais fatores de risco para as doenças cardiovasculares (DCV), que incluem o infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral (AVC), doença arterial obstrutiva periférica, morte súbita, insuficiência cardíaca, insuficiência renal, dentre outras. Essas doenças são hoje responsáveis por cerca de 30% da mortalidade em todo o mundo. Dessa maneira, é extremamente importante se saber se um indivíduo possui ou não dislipidemia.

De modo geral, o colesterol sanguíneo é composto por: lipoproteínas LDL-c (low density lipoprotein), VLDL-c, HDL-c (High density liproprotein) e os triglicerídeos (dentre outros). Todos eles estão reconhecidamente relacionados com as DCV. O LDL-c é a forma dominante do colesterol aterogênico, demonstrando em diversos estudos seu caráter diretamente proporcional com as DCV (ou seja, quanto maior os níveis de LDL-c, maior risco de doença). O VLDL-c é o principal transportador de triglicerídeos e é também aterogênico. Sobre o HDL-c, apesar de aparentemente não ser aterogênico, e até mesmo benéfico em níveis elevados, há estudos que demonstraram que níveis muito elevados também causam malefícios. A combinação de LDL-c e VLDL-c, chamada de "colesterol não-HDL-c”, é mais aterogênica do que o LDL-c sozinho. Há também outros indicadores de forte aterogenicidade como a apolipoproteína B (apoB), presente nas moléculas de LDL-c e VLDL-c.

Existem valores de normalidade ?

Depende do risco cardiovascular de cada paciente. Por exemplo, pacientes portadores de diabetes mellitus podem ter níveis de colesterol não muito elevados, considerados “normais” para outros indivíduos, porém, por terem diabetes, seus níveis seriam inadequados para sua condição. Portanto, basear-se nos valores de referência presentes nos laudos de laboratório pode ser um fator confuso.

O ideal é que todos os indivíduos de baixo risco cardiovascular (estimados idealmente por escores de risco - ver seção check-up cardiovascular), mantenham níveis de LDL-c menores que 130 mg/dl e de colesterol não-HDL menores que 160 mg/dl. Indivíduos com risco intermediário devem manter LDL-c menor que 100mg/dl e o colesterol não-HDL menor que 130mg/dl; Aqueles com alto risco cardiovascular, manter o LDL-c menor que 70 mg/dl e/ou colesterol não-HDL menor que 100mg/dl. Pacientes que já tiveram eventos cardíacos, como o infarto do miocárdio por exemplo, são considerados de muito alto risco cardiovascular, e devem manter níveis de LDL-c menores que 50 mg/dl e/ou colesterol não HDL menores que 80 mg/dl.

E quais são os indivíduos candidatos ao rastreio para a dislipidemia?

A triagem é sempre indicada em indivíduos que já tiveram eventos cardiovasculares prévios. Além disso, todos os homens adultos com mais de 40 anos e mulheres com mais de 50 anos ou pós-menopausa e aqueles que apresentam outros fatores de risco cardiovascular deveriam ser triados para dislipidemia. Pacientes com condições inflamatórias crônicas autoimunes, como os portadores de artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistêmico (LES) e psoríase ou até mesmo pacientes com doença renal crônica possuem maior associação com a dislipidemia, portanto, devem ter os níveis de colesterol no sangue dosados. Mulheres com diabetes ou hipertensão durante a gravidez ou homens com disfunção erétil também possuem mais relação com níveis elevados de colesterol.

Manifestações clínicas de dislipidemias podem ser encontradas em portadores de distúrbios genéticos. A simples presença de xantomas, xantelasmas e / ou arco corneal prematuro (<45 anos) podem sinalizar a presença de um grave distúrbio lipoproteico, especialmente a hipercolesterolemia familiar (HF), que é o distúrbio mais frequente associado à doença cardiovascular prematura. Nesses indivíduos, o rastreio deve ser ainda mais precoce.

Tratamento:

Basicamente, é feito através da mudança dos estilos de vida e, quando necessário, de tratamento farmacológico. Há fortes evidências mostrando que fatores dietéticos, por exemplo, podem influenciar diretamente no processo de aterogênese promovido pelos níveis elevados de colesterol, ou também através de efeitos sobre fatores de risco tradicionais, como a própria dislipidemia, hipertensão arterial e diabetes.

Evidências atuais baseadas em estudos abordando a questão mostraram que os padrões alimentares encontrados na dieta para controlar a hipertensão (DASH) e na dieta mediterrânea trouxeram benefícios significativos; ambos provaram serem eficazes na redução de fatores de riscos cardiovasculares e, possivelmente, na contribuição para a prevenção de DCV. Eles são caracterizados pelo alto consumo de frutas, legumes e cereais integrais; ingestão frequente de leguminosas, nozes, peixe, aves e produtos lácteos com baixo teor de gordura e ingestão limitada de doces, bebidas açucaradas e carne vermelha. A dieta DASH e a dieta mediterrânea derivam de uma grande proporção de gordura dietética de óleo vegetal não tropical, e não de origem animal. A diferença mais relevante entre elas é a ênfase no azeite extra-virgem dado na dieta mediterrânea. Este último padrão alimentar tem sido comprovado em estudos sua eficácia na redução de doenças cardiovasculares tanto como prevenção primária quanto secundária (naqueles que já tiveram eventos, como o infarto).

Caso haja necessidade de tratamento medicamentoso lipolipemiante, as estatinas são a pedra angular de terapia, além claro das intervenções no estilo de vida saudável. Outras medicações que ajudam a baixar o LDL-c incluem aquelas que inibem sua absorção a nível intestinal, sequestradores de ácido biliar e mais recentemente, os inibidores de PCSK9. Já as medicações que reduzem os triglicerídeos são os fibratos e a niacina.

Prevenção:

A prevenção tem tamanha importância que estudos apontam que a simples mudança dos hábitos de vida (atividade física, cessação do tabagismo, controle do peso corporal, redução da bebida alcoólica em excesso, redução dos açúcares e carboidratos, etc.) contribui de maneira significativa para uma redução de pelo menos 80% das DCV e mesmo até 40% dos cânceres (isso mesmo, câncer!), ou seja, seu controle possui benefícios de valor agregado, reduzindo inclusive a incidência de doenças crônicas.

O infarto agudo do miocárdio (IAM) pode ser definido pela morte de células cardíacas ocasionada pela falta de fluxo de sangue (chamamos de isquemia cardíaca) para um determinado território do coração por um prolongado período de tempo. Assim, é a “isquemia cardíaca”, ou melhor, um desbalanço entre a oferta e demanda de oxigênio, o passo inicial para o desenvolvimento do IAM.

Outra informação relevante é como ocorre essa redução de fluxo sanguíneo. Em cerca de 90% das vezes as responsáveis são as placas de gordura (colesterol) formadas dentro dos vasos que nutrem o coração (chamados de artérias coronárias). Dessa forma, quando essas placas se “instabilizam” e “rompem” por causas diversas (aqui entram os fatores de risco - mais adiante), há a ativação de um sistema de coagulação intrínseco, que tentando a priori corrigir tal distúrbio “tampando o rompimento”, essa resposta passa a ser excessiva, no qual o desfecho final é a obstrução do fluxo de sangue ocasionada pela formação de coágulos (ou melhor, trombos) no local.

Diagnóstico:

Como é realizado o diagnóstico? Seguindo o Guideline de manejo do infarto agudo do miocárdio da Sociedade Europeia de Cardiologia de 2017, é necessária uma combinação de critérios específicos: uma detecção de um aumento e / ou diminuição de um biomarcador cardíaco chamado troponina (preferencialmente a alta sensibilidade) e pelo menos UM dos seguintes pontos:

• Sintomas de isquemia.
• Alterações novas ou presumidamente novas no eletrocardiograma de 12 derivações (que sejam sugestivas de isquemia).
• Evidências através de exames de imagem (como o ecocardiograma) de perda nova ou presumidamente nova de contratilidade do músculo cardíaco.
• Trombo intracoronário detectado em angiografia (o conhecido cateterismo cardíaco) ou por autópsia.

Sintomas:

Os sintomas do infarto frequentemente são identificados a partir da história clínica do paciente. Podem corresponder a várias combinações de desconforto no tórax (em qualquer região entre a mandíbula ou epigástrico), manifestadas por um período de tempo prolongado (em média > 20 minutos), com sensação de “peso” ou “ aperto” no peito, e podendo estar acompanhadas de suor excessivo, palidez, náuseas e vômitos. Esse é o quadro considerado típico de infarto.

Porém, muitas vezes o paciente queixa-se de sintomas “atípicos”. Esses, chamados de "equivalentes isquêmicos", muitas vezes não apresentam dor torácica e sim apenas sintomas inespecíficos como uma simples falta de ar, palpitações, fadiga inexplorada e até mesmo a ocorrência de alterações do nível de consciência do indivíduo. Essas situações são menos comuns, sendo mais frequentes em portadores de diabetes mellitus, idosos e mulheres.

Fatores de risco:

Os principais fatores de risco são os conhecidos hipertensão arterial (pressão alta), dislipidemia (colesterol alto), diabetes mellitus, tabagismo, sedentarismo, obesidade, história familiar de infarto e estresse, dentre outros.

Tratamento:

O mais importante é a desobstrução da artéria coronária entupida o mais rápido possível. Dessa forma, existem duas maneiras principais. A primeira (mais recomendada) é através do cateterismo cardíaco, onde, por via percutânea, se chega à artéria obstruída através de um cateter e lá desobstrui mecanicamente. A outra maneira seria através de fármacos chamados “trombolíticos”, que têm como função dissolver o trombo formado.

O que seria “Arritmia cardíaca” ?

As arritmias são alterações no ritmo cardíaco normal. Como o próprio nome diz, “arritmia” seria algo “a” rítmico, seria algo que não segue o ritmo normal, ou seja, fisiológico. Valores considerados dentro da normalidade são batimentos cardíacos que giram em torno de 50 a 100 por minuto, com variações nas situações de repouso ou esforço físico. Alterações nesse funcionamento podem fazer que o coração bata em um ritmo anormalmente acelerado (taquiarritmia) ou anormalmente lento demais (bradiarritmia). A maioria das arritmias são benignas e não causam sintomas, porém outras podem provocar sensação de palpitações, tontura, cansaço/fraqueza e até desmaios sob risco de risco de morte.

As arritmias podem se originar na parte superior (átrios ou supraventriculares) ou inferior do coração (ventrículos). Dentre as arritmias supraventriculares destacam-se as extra-sístoles atriais; as taquicardias paroxísticas (curtos circuitos no coração), vias acessórias (Wolf-Parkinson-White), taquicardia atrial, flutter e fibrilação atrial. A fibrilação atrial é bastante frequente na prática clínica e umas das mais estudadas. Trata-se de uma alteração no ritmo cardíaco caracterizada por contrações rápidas e não coordenadas dos átrios, que atinge boa parte da população, especialmente nos idosos.

Já nos ventrículos, a mais frequente é a extra-sístole ventricular, batida anormal que se assemelha a uma falha ou tranco no coração, que geralmente não necessita tratamento. Já a taquicardia ventricular pode, em algumas situações, prejudicar o funcionamento do coração, resultando em sensação de batedeira, tontura e até desmaios, requerendo atendimento imediato. Em casos extremos ela pode levar à parada cardíaca e morte cardíaca súbita. Boa parte desses casos poderiam ser evitados se fossem diagnosticados precocemente.

Quais seriam suas causas?

Boa parte das arritmias não tem uma causa bem definida. Outras são decorrentes de problemas no músculo do coração, como infarto, insuficiência cardíaca ou doença de Chagas. Doenças nas válvulas do coração também podem provocar arritmias.

Importante salientar que o ritmo do coração também pode ser modificado pelo uso de medicamentos ou por condições específicas como nos portadores de disfunção da tireoide, anemia, desidratação, infecções, estresse, atividade física e ansiedade.

Quais seriam os sintomas apresentados?

Os principais são palpitações, fraqueza, tonturas, sudorese, desmaios, alterações do nível de consciência, falta de ar, mal-estar e sensação de peso no peito. Mas o mais importante é dizer que muitas arritmias não provocam quaisquer sintomas.

Nos casos de fibrilação atrial e flutter atrial, a arritmia pode levar à formação de coágulos no coração, provocando derrames (AVC). Já as taquicardias ventriculares malignas podem comprometer a função cardíaca levando à morte súbita. Portanto, é imprescindível a avaliação clínica por um especialista.

Como realizo seu diagnóstico?

Uma avaliação clínica, exame físico e eletrocardiograma podem ser suficientes para diagnosticar uma arritmia. Em alguns casos é preciso uma investigação mais detalhada, como o teste ergométrico, o Holter - que registra o batimento cardíaco do paciente em suas atividades cotidianas 24 horas por dia, ou com o Web-Loop, chamado monitor de eventos, capaz de transmitir o traçado eletrocardiográfico, por meio da internet, no momento do sintoma. Em casos de desmaio, pode ser necessário o tilt test (teste da mesa inclinada).

Quando não é possível identificar o problema por esses métodos não invasivos, a opção final é o estudo eletrofisiológico, que é o cateterismo cardíaco específico para avaliar os distúrbios do ritmo cardíaco. Nesse exame, cateteres com eletrodos são inseridos no coração pela veia localizada na virilha para que se localize o foco de origem da possível arritmia.

Como tratar?

A maioria das arritmias não necessitam tratamento. Dependendo do tipo e intensidade da arritmia, pode ser necessário o uso de medicamentos, além de mudanças no estilo de vida. A reversão de algumas arritmias, como o flutter atrial, pode requerer a aplicação de um choque no tórax (cardioversão elétrica), procedimento que é feito sob sedação e, muitas vezes, em nível ambulatorial. Em alguns casos de taquiarritmia, a realização da ablação por cateter é muito efetiva e muitas vezes curativa. Essa técnica consiste na cauterização do foco da arritmia durante o estudo eletrofisiológico.

Nos casos de bradiarritmias, os marca-passos – equipamentos que emitem impulsos elétricos para corrigir falhas no ritmo dos batimentos – podem ser implantados embaixo da pele oferecendo excelente controle do ritmo cardíaco. Atualmente, esses aparelhos são muito pequenos, não comprometendo o estilo de vida do paciente.

Já nos pacientes com taquicardia ventricular grave (com risco de morte), pode ser implantado um marca-passo especial chamado desfibrilador automático, que faz a detecção do ritmo cardíaco alterado e libera um choque ressuscitador que corrige a pulsação.

Existem também marcapassos especiais que auxiliam no tratamento de algumas formas de insuficiência cardíaca (corações enfraquecidos), chamados de ressincronizadores. Nessas circunstâncias, o coração não bombeia sangue adequadamente porque a contração do músculo ocorre de maneira desorganizada. O marcapasso ajuda a corrigir esse distúrbio (dissincronia).

Prevenção

É essencial a prática de exercícios físicos e alimentação balanceada (baixa ingestão de sal e gorduras), além do controle de fatores de risco de doenças como diabetes, obesidade, hipertensão e tabagismo.

A Insuficiência cardíaca (IC) é uma doença que ocorre quando o coração é incapaz de bombear sangue de forma suficiente para atender às necessidades metabólicas dos nossos órgãos, ou quando o consegue, o faz somente a elevadas pressões para enchimento do coração.

A mesma pode ser diferenciada em “insuficiência cardíaca crônica” quando se manifesta de modo progressivo e persistente, ou “insuficiência cardíaca aguda”, situação essa reservada às alterações rápidas (ou graduais) dos sinais e sintomas (adiante), quadro que necessita de abordagem de urgência.

Incidência:

Ela pode acometer qualquer faixa etária e isso é de extrema relevância. Estima-se uma prevalência em 1 a 2% da população, sendo mais prevalente conforme o aumento da idade, chegando a mais de 10% em indivíduos com mais de 70 anos.

Tipos:

Didaticamente, a IC apresenta dois tipos principais: sistólica e diastólica. Quando há uma anormalidade da função "sistólica”, significa dizer que o volume de sangue ejetado pela bomba cardíaca é insuficiente para nossas necessidades, causada principalmente por alterações estruturais e/ou funcionais do coração; Já quando há anormalidades na função “diastólica”, o defeito cardíaco está no seu “relaxamento”, ou seja, o coração só consegue se encher de sangue (e exercer suas funções) às custas de elevadas pressões de enchimento.

Causas:

As causas de IC estão diretamente relacionadas aos fatores de risco cardiovasculares como a hipertensão arterial, diabetes, tabagismo e dislipidemia. O mau controle desses fatores pode culminar no desenvolvimento da doença arterial coronariana e até mesmo posteriormente ao infarto agudo do miocárdio, situações essas que levam a redução da performance cardíaca a longo prazo.

Outras causas incluem doenças que acometem as válvulas cardíacas, doenças congênitas, etilismo, doenças genéticas, auto-imunes, inflamatórias (como IC periparto, vírus), por toxicidade (tratamento de câncer) e também infecciosas (Trypanossoma cruzi causador da doença de Chagas).

Terminologia:

A principal terminologia usada para descrever a IC é baseada na medida da “fração de ejeção” (FE) do coração, geralmente medida pelo ecocardiograma. Existem aqueles com FE normal ou preservada (considerada como ≥ 50%), aqueles com FE reduzida (quando FE 40%) e FE intermediária, quando a FE está entre 40-49%. A importância da diferenciação de pacientes com IC com base na FE é devido não somente na busca de sua etiologia (por ex. IC com FE preservada tem como principal causa a hipertensão arterial sistêmica), mas principalmente na resposta às terapias. A maioria dos estudos publicados após 1990 que selecionou pacientes com base na FE demonstrou que pacientes com FE reduzida que as terapias mostraram reduzir tanto a morbidade quanto a mortalidade.

Diagnóstico:

Seu diagnóstico é principalmente clínico. Ou seja, uma história clínica e um exame físico detalhados em todos os pacientes na busca de sinais e sintomas de IC são essenciais. Os principais sintomas são: falta de ar (aos esforços, ao deitar, à noite), fadiga/cansaço, intolerância ao exercício físico, tosse noturna, ganho de peso, dor abdominal e noctúria (urinar mais que duas vezes à noite).

O exame de escolha para diagnóstico é o ecocardiograma transtorácico. Ele permite avaliar a função cardíaca (sistólica e diastólica), com medições das espessuras do músculo cardíaco, tamanho das cavidades, função das valvas, além da análise hemodinâmica dos fluxos intracardíacos.

Existem também os chamados peptídeos natriuréticos (BNP e NT-proBNP). São biomarcadores dosados em exames de sangue provenientes de um coração disfuncional. Mas sua real importância está no seu elevado valor preditivo negativo (até 98% em alguns estudos), ou seja, valores baixos praticamente excluem o diagnóstico de IC. Já valores elevados podem estar presentes em situações de anemia, insuficiência renal, idade avançada e obesidade, dificultando assim seu diagnóstico.

Tratamento:

Os objetivos do tratamento em pacientes com IC são melhorar seu estado clínico, a capacidade funcional e qualidade de vida do paciente, além de prevenir a internação hospitalar e reduzir a mortalidade.

Medicações como os IECAs (inibidores da enzima conversora de angiotensina), os BRAs (bloqueadores dos receptores de angiotensina), os beta-bloqueadores e os antagonistas de mineralocorticóides mostraram melhorar a sobrevida em pacientes com IC com fração de ejeção reduzida e são recomendados para esse perfil de paciente (a menos que sejam contraindicados ou não tolerados). Recentemente, um novo composto chamado LCZ696 que combina as metades de um BRA e um inibidor de neprilisina demonstrou também redução do risco de morte e de hospitalização por IC sendo também recomendado para aqueles que permanecem sintomáticos apesar da terapia ótima e que se encaixam em certos critérios. Há medicamentos que em certos pacientes também demonstraram melhorar os resultados a longo prazo e devem ser considerados para reduzir a frequência cardíaca para níveis mais apropriados.

Em casos específicos pode ser considerado o uso de cardioversor desfibrilador implantável (CDI) / marcapasso que auxiliam na ressincronização da contração das câmaras cardíacas e na redução de morte súbita por arritmias. Procedimentos cirúrgicos como a revascularização miocárdica em portadores de doença arterial coronariana obstrutiva e o implante de próteses valvares em situações de comprometimento das válvulas cardíacas são também opções.

Para os pacientes refratários ao tratamento clínico, os dispositivos de assistência circulatória como ponte para o transplante cardíaco tornam-se a opção mais aceitável.

O que é?

O termo “Desmaio” é um termo coloquial utilizado como forma de descrever um perda transitória da consciência. No contexto médico, ela pode ser considerada como sinônimo de “síncope”, termo esse mais adequado e específico.

E o que seria uma "perda transitória da consciência”? Segundo o Guidelines da Sociedade Europeia de Cardiologia ESC de 2018, é um estado de perda da consciência caracterizado por amnésia durante o período de inconsciência associado à perda de tônus postural durante um curto período de tempo.

Para se ter ideia, uma interrupção súbita do fluxo sanguíneo cerebral por um curto período de 6 a 8 segundos ou níveis de pressão arterial (PA) sistólica de 50-60 mmHg no nível do coração (que corresponde a 30-45 mmHg no nível do cérebro) causará um perda completa do nível de consciência.

Diante de um indivíduo que perde transitoriamente sua consciência, nós podemos fazer a seguinte questão: a perda foi desencadeada por algum trauma craniano ou a causa não é traumática?

E qual a importância disso?

Sendo a causa “não traumática, há quatro grandes possibilidades que tentam explicar o ocorrido: 1) trata-se de um episódio síncopal ? 2) de uma crise epiléptica ou convulsiva ? 3) causa psicogênica? ou 4) tem como causa um grupo misto de causas raras?

A Síncope (nosso enfoque) é definida por uma “perda transitória da consciência” determinada pela queda momentânea da perfusão sanguínea cerebral, e tem como característica um início rápido, de curta duração com completa recuperação espontânea. Um termo também bastante utilizado pelos médicos é o adjetivo "pré-síncope”, usado para indicar sinais e sintomas que ocorrem antes da inconsciência em síncope. Já o substantivo pré-síncope é usado para descrever um estado que se assemelha aos pródromos da síncope, mas que não é seguido por perda da consciência.

Classificação:

No amplo grupo das “Síncopes”, estão: 1) síncope reflexa (também conhecida como vasovagal ou neuromediada); 2) síncope devido a hipotensão ortostática e 3) síncope cardíaca.

Todas as formas de síncope (mas principalmente a síncope reflexa e na síncope por hipotensão ortostática) têm maior probabilidade de ocorrer e são mais graves quando vários fatores estão presentes: medicação que provoca queda acentuada da pressão arterial (devido à vasodilatação ou hipovolemia), uso de álcool, depleção de volume (hemorragia, baixa ingestão de líquidos, diarreia, vômito), doenças pulmonares causando redução no suprimento de oxigênio cerebral, fatores ambientais (estresse térmico), etc. Lembrar que todos esses fatores podem ocorrer simultaneamente, aumentando a probabilidade de desencadear uma síncope.

As síncopes reflexas (1), como o próprio nome sugere, são decorrentes de uma respostas exacerbada do sistema vaso-vagal, principal controlador na pressão sanguínea e da frequencia cardíaca do corpo. Na maioria dos casos existe fatores desencadeantes para sua manifestação, como dor, medo, fobia por sangue, etc. Há também fatores situacionais como espirros, micção, pós-exercício e tosse. Outra possibilidade é a síndrome do seio carotídeo, um outro espectro dentro das síncope reflexa.

Já na síncope por hipotensão ortostática (2), a causa mais comum é aquela induzida por drogas, como por exemplo, vasodilatadores, diuréticos ou antidepressivos. Ocorrem também em situações em que se há depleção de volume, como hemorragia, diarreia, vômitos, etc. Ela pode ser manifestada em pacientes portadores de distúrbios autonômicos primários como naqueles com Síndrome de Parkinson ou até mesmo portadores de distúrbios autonômicos secundários ou diabetes, insuficiência renal, amiloidose, etc.

Nas síncopes cardíacas (3), elas podem ser por: arritmias primárias (disfunção do nó sinusal, doenças do sistema de condução elétrica cardíaca, taquiarritmias) ou causada por anormalidades nas estruturas do coração e dos vasos sanguíneos, como em portadores de estenose aórtica, infarto do miocárdio (agudo), cardiomiopatia hipertrofia, massas cardíacas (mixoma atrial, tumores), doenças pericárdios (tamponamento cardíaco), anomalias congênitas das coronárias, ou patologias cardiopulmonares como a embolia pulmonar, dissecção da aorta e hipertensão pulmonar.

Complexo? Muito. Aqui fica a dica: um simples episódio de “desmaio” pode ser sério, sendo imprescindível uma anamnese e exame físico detalhados além de exames complementares para seu diagnóstico. Fique atento!

Basicamente, o check-up cardiovascular (ou conhecido como “exames de rotina”) consiste em uma avaliação rotineira e sistemática de indivíduos sem sintomas visando identificar problemas de saúde em estágios iniciais ou que ainda não tenham se manifestado, como por exemplo, a hipertensão arterial sistêmica, diabetes, colesterol alto (chamada de dislipidemia) ou até em identificar aqueles com predisposição genética pelo histórico familiar.

Não somente na identificação de sinais e sintomas de doenças já manifestadas, o check-up ajuda a conscientizar os indivíduos quanto à importância do seguimento médico e do tratamento adequado.

Como pode ser realizado?

Vamos lá: através de 1) avaliação clínica; 2) exames laboratoriais e 3) testes funcionais e de imagem (Raio-X, eletrocardiograma, ecocardiograma, teste ergométrico, etc).

Mas atenção: não existe consenso nos estudos sobre o real benefício dessas avaliações, ou seja, quando se deve iniciar e quão frequente deve ser realizado um check-up em indivíduos assintomáticos.

Mas há ou não benefícios em realizar um check-up?

A resposta é: de modo geral, sim! Mas o indivíduo e principalmente o médico devem saber que avaliações periódicas podem também levar a excessos de diagnósticos, excessos de tratamentos farmacológicos e de procedimentos sem comprovação de benefícios, desconforto por exames falsamente alterados ou falsamente normais, além do custo elevado que isso pode gerar ao paciente.

Uma maneira de amenizar esse ponto negativo seria estratificar (ou “separar em camadas”) aqueles indivíduos com menor ou maior risco de eventos cardíacos no futuro, tornando o check-up uma conduta mais “custo-efetiva”.

Atualmente, existem diversos algoritmos (também chamados de “escores de risco”) na literatura com essa finalidade. No Brasil, o indicado pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) desde 2017 é o escore global de risco (EGR). Nos EUA, o ASCVD risk. Na Europa, o SCORE risk. Todos esses algoritmos foram criados para determinadas populações, tendo características específicas, na qual algumas visam estimar desfechos adversos (como infarto, AVC, insuficiência cardíaca) em curto prazo (10 anos) e outros, por um período maior, de longo prazo.

Qual seria a idade mínima para iniciar um check-up?

Como dito acima, não existe uma idade exata. Porém, baseado nos estudos que validaram esses escores de risco, boa parte deles foram criados tendo como idade mínima 30-40 anos de idade. Então seria essa a idade que preciso iniciar um check-up? A resposta é: depende!

Por exemplo, pacientes portadores de hipercolesterolemia familiar (doença que acomete 1 a cada 263 indivíduos no Brasil) nascem com valores extremamente elevados de colesterol e, se não identificados e tratados, podem sofrer morte cardiovascular precoce. Então a busca de dislipidemia inicia-se em indivíduos acima de 10 anos OU a partir dos 2 anos (sim 2 anos!) de idade ALÉM dos seguintes critérios: 1) histórico familiar de colesterol elevado e/ou parentes de 1º grau (homens com menos de 55 anos ou mulheres com menos de 65 anos) que tiveram doença aterosclerótica nos vasos que nutrem o coração; ou 2) sinais clínicos de acúmulo de colesterol na pele (chamados os “xantomas” e “xantelasmas”) ou 3) aqueles com fatores de risco para doenças cardíacas, como a hipertensão, diabetes ou obesidade. Portanto, a idade mínima de investigação seria ainda menor.

O que deve-se ter em mente é: o check-up é um importante método de rastreio para comorbidades com intuito de modificar o estilo de vida e evitar o surgimento da doença, ou então, de identificar doenças já preexistentes mas que ainda não foram diagnosticadas. Mas seu objetivo principal é a promoção à saúde.

O risco de complicações perioperatórias depende da condição clínica do paciente antes da cirurgia, da prevalência de comorbidades (como hipertensão arterial, dislipidemia, diabete mellitus, ect) e da urgência, magnitude, tipo e duração do procedimento cirúrgico. Mais especificamente, complicações cardíacas podem surgir em pacientes portadores de doença cardíaca isquêmica documentada ou assintomática, disfunção cardíaca, doença nas válvulas do coração e naqueles com arritmias, que se submetem a procedimentos cirúrgicos associados com estresse hemodinâmico e cardíaco prolongado.

Em todo o mundo, a cirurgia não cardíaca está associada a uma taxa global média de complicações de 7 a 11% e uma taxa de mortalidade de 0,8 a 1,5%, dependendo das precauções de segurança realizadas antes de uma cirurgia. Dessas complicações, até 42% são causadas por complicações cardíacas. Outro ponto importante é que esses números tendem a serem ainda maiores com o aumento do número de idosos, devido ao evidente envelhecimento populacional, perfil esse de maior impacto no manejo perioperatório devido a maior incidência de comorbidades. Estima-se que os idosos necessitam de cirurgia quatro vezes mais do que o resto da população.

Qual o principal objetivo da avaliação pré-cirurgia?

O objetivo principal é realizar uma abordagem padronizada e baseada em evidências para o manejo cardíaco perioperatório. Tanto as Diretrizes Brasileiras de Cardiologia quanto os Guidelines Americo e Europeu para avaliação pré-operatória de cirurgia não cardíaca recomendam uma avaliação prática do paciente, passo a passo, que se integra fatores de risco clínicos e através de exames complementares para um determinado procedimento cirúrgico planejado. Isso resulta em um tratamento cardíaco individualizado.

Como é feita essa avaliação:

A avaliação pré-operatória inicia-se definindo o risco intrínseco de ocorrer eventos cardíacos do procedimento cirúrgico proposto. Dependendo do tipo do procedimento, podemos estratificá-la em baixo (risco cardíaco < 1%), intermediário (risco cardíaco entre 1 e 5%) ou alto (risco cardíaco ≥ 5%) de eventos.

Um importante dado a ser levantado pelo médico é determinar a capacidade funcional do paciente. Ela é definida através da medida das condições metabólicas equivalentes (METs) de um indivíduo. Exames complementares como teste ergométrico (de esforço) podem fornecer uma avaliação objetiva da capacidade funcional. Caso não se realize o teste, a capacidade funcional pode ser definida se estimando o quanto de esforço um indivíduo realiza em seu dia a dia. Por exemplo, 1 MET representa a demanda metabólica de um indivíduo em repouso; subindo dois lances de escada exige 4 METs ou realizando esportes extenuantes, como a natação, representa cerca de 10 METS. Quando há incapacidade de subir dois lances de escadas ou correr uma curta distância - ou seja, um gasto menor que 4 METs - indica uma baixa capacidade funcional e essa característica está associada com uma maior incidência de eventos cardíacos no período pós-operatório. Já aqueles com capacidade funcional alta, mesmo na presença de doença cardíaca estável ou com fatores de risco, o prognóstico cirúrgico é excelente.

Portanto, as estratégias destinadas a reduzir a risco de complicações cardíacas perioperatórias devem envolver uma avaliação detalhada, utilizando a história clínica antes do procedimento cirúrgico. Pode-se também utilizar índices de risco (escores) visando melhorar qual o risco de eventos para o paciente para determinado procedimento. Atualmente, os recomendados pela Sociedade Brasileira de Cardiologia são o Índice de Lee (também chamado de índice cardíaco revisado), o ACP da American College of Physicians e o EMAPO.

Caso também seja necessário, o médico pode solicitar exames complementares para ajudar na estratificação de risco cirúrgico, com exames como o eletrocardiograma ECG, de sangue, raio-X do tórax ou até mesmo exames de imagem mais sofisticados.

Existem condições que contraindiquem uma cirurgia ?

Sim, são elas:

• Síndrome coronariana aguda
• Doenças instáveis da aorta torácica
• Edema agudo dos pulmões
• Choque cardiogênico
• Insuficiência cardíaca classe funcional III/IV da NYHA
• Angina classe funcional CCS III/IV
• Bradiarritmias ou taquiarritmias graves (BAVT, TV)
• Hipertensão arterial sistêmica não controlada (PA > 180 x 110 mmHg)
• Fibrilação atrial de alta resposta ventricular (FC > 120 bpm)
• Hipertensão arterial pulmonar sintomática. Vale salientar que pacientes com estas condições, mas que se encontram estáveis e com tratamento já otimizado, devem ter a relação risco versus benefício da intervenção cirúrgica analisada, em virtude do risco de complicações.

Existem estratégias para a redução de eventos desfavoráveis no período perioperatório?

Sim, basicamente deve-se verificar e otimizar o controle dos fatores de risco cardiovasculares do paciente. Medicações como os beta-bloqueadores, as estatinas, os nitratos, inibidores da conversão de angiotensina (IECA) ou bloqueadores do receptor da angiotensina (BRA) dentre outras já mostraram serem eficazes em condições específicas. Já aqueles em uso de agentes antiplaquetários como a aspirina (AAS) e anticoagulantes, a sua manutenção ou suspensão devem ser analisadas caso a caso.

A avaliação clínica pré-participação (APP) para atividades físico-esportivas tem como proposta principal identificar doenças cardiovasculares que sejam incompatíveis com a realização de determinados tipos de exercício.

Quem deve realizar uma avaliação pré-atividade física?

Hoje, as principais diretrizes como a American Heart Association (AHA) e a European Society of Cardiology (ESC) recomendam a APP para todos os atletas profissionais e esportistas não profissionais que realizam atividades de moderada a alta intensidade.

Características do esportistas amador (não profissionais):

• Indivíduos adultos que praticam atividades físicas e esportivas de maneira regular, de moderada a alta intensidade, competindo eventualmente, porém, sem vínculo profissional ao esporte.

Características do atletas profissionais:

• Indivíduos que praticam atividades esportivas com objetivo de melhorar seus resultados/desempenhos; participam ativamente de competições esportivas; têm o treinamento e a competição esportiva como sua maior atividade ou como foco de interesse pessoal. Esses atletas podem ser: jovens (12-17 anos), adultos (18-35 anos) e máster (35 anos ou mais).

Qual seria a definição de Atleta:

Recentemente, foi proposta uma definição formal de atleta como sendo aquele indivíduo que atendesse, simultaneamente, os seguintes quatro critérios:

(a) estar treinando esportes com o objetivo de melhorar seu desempenho ou resultados;
(b) estar participando ativamente em competições desportivas;
(c) ser formalmente federado em nível local, regional ou nacional;
(d) ter o treinamento e a competição desportiva como sua atividade principal (forma de vida) ou foco de interesse pessoal, devotando várias horas em todos ou na maioria dos dias a essas atividades, excedendo o tempo alocado a outras atividades profissionais ou de lazer.

Já aqueles que se exercitam regularmente e que, até mesmo, competem eventualmente - como os participantes de maratonas e de outros eventos desportivos de massa - devem ser chamados de praticantes de exercício (também chamados de esportistas).

O Eletrocardiograma ou ECG é o registro gráfico da atividade elétrica do coração, realizado em aparelho chamado eletrocardiógrafo.

Os objetivos desse registro são:

Analisar o ritmo cardíaco;
Avaliar a condução do estímulo através do sistema de condução do coração e das suas cavidades;
Avaliar a integridade ou anormalidades do sistema de condução;
Detectar eventuais sobrecargas das cavidades cardíacas e zonas correspondentes à ausência de atividade elétrica.

Indicações:

São bastante amplas e o exame é utilizado sempre que se deseja avaliar a função cardíaca. Hoje o ECG é parte integrante de uma consulta cardiológica, especialmente numa primeira consulta.

Contraindicações:

Praticamente não existem, a não ser que, numa especial situação clínica, não se consiga colocar os eletrodos para o registro ou se o indivíduo não for capaz de permanecer em repouso para sua execução.

Preparo:

Não há.

Como é feito:

Estando o paciente deitado, realiza-se a limpeza da pele - nos punhos e tornozelos direitos e esquerdos e em seis pontos do tórax - com gaze embebida em álcool. Em seguida são colocados os eletrodos e procede-se ao registro do eletrocardiograma, com o paciente mantendo-se o mais relaxado possível.

Complicações:

Excepcionalmente poderão ocorrer reações alérgicas leves nos locais de abrasão da pele devido ao preparo ou à ação do álcool e ou no caso se utilize gel condutor, em pessoas suscetíveis.

Limitações:

O eletrocardiograma poderá resultar normal em pessoas com reconhecida doença cardíaca. A valorização do laudo só pode ser feita à luz do contexto do quadro clínico do paciente.

O Ecocardiograma Bidimensional com Doppler (ou mapeamento do fluxo em cores) é um exame de ultrassom na qual se capta as imagens do coração quase que instantaneamente através de um transdutor colocado sobre o tórax do paciente. Tem como principal finalidade a avaliação tanto estrutural quanto funcional do músculo cardíaco.

Modo de realização:

O paciente fica deitado, normalmente lateralizado (chamamos de decúbito lateral) onde o coração será analisado em diferentes posições. Apesar de um exame na grande maioria das vezes bem avaliado, existem limitações por dificuldade de se adquirir imagens de qualidade que possam ser corretamente interpretadas, como em pacientes portadores de doença pulmonar obstrutiva, enfisema subcutâneo, obesidade, presença de prótese mamária, anormalidades no torácica ou qualquer situação que provoca maiores limitações aos feixes de ultrassom.

Tempo de exame:

Normalmente, o procedimento costuma demorar de 20 a 30 minutos, salvo exceções.

Algumas indicações:

• Avaliação da função sistólica (contração) e diastólica (relaxamento) do coração.
• Busca por doenças do músculo cardíaco, como por exemplo, cardiomiopatias dilatadas, hipertróficas, restritivas ou a chamada displasia arritmogênica do ventrículo direito.
• Suspeita de dor torácica de etiologia cardíaca ou outras situações não cardíacas como na dissecção de aorta e no tromboembolismo pulmonar (TEP).
• Investigação de massas ou tumores cardíacos.
• Busca de substrato estrutural ou anatômico para quadros de arritmia e síncope (desmaio).
• Avaliação de doença coronariana (artérias que nutrem o coração) prévia ou aguda.
• Efeitos das principais comorbidades cardiovasculares no coração, como naqueles portadores de hipertensão arterial sistêmica, dislipidemia, diabete mellitus, etc.
• Avaliação das válvulas cardíacas tanto nativas como proféticas.
• Investigação de doenças do pericárdico, membrana que envolve o coração.
• Avaliação de pacientes após transplante cardíaco.
• Monitorização da função cardíaca durante quimioterapia com drogas cardiotóxicas.
• Avaliação da sincronia cardíaca (após terapia de ressincronização) e otimização de marca-passo.
• Avaliação de sinais de hipertensão pulmonar como em portadores de doenças pulmonares.
• Rotina cardiológica em pacientes assintomáticos (check-up).

Preparo:

Não há necessidade de preparo ou jejum para o exame. Não provoca radiação.

A Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (M.A.P.A.) é o exame que mede a pressão arterial a cada 20 minutos durante o dia e a cada 15 minutos durante a noite com o objetivo de se obter o registro da pressão arterial durante a vigília e o sono. Dessa forma, ele analisa o comportamento da pressão arterial não somente durante a vigília e o sono, como também durante eventuais sintomas como tontura, dor no peito e desmaio. Também possibilita a avaliação da eficácia do tratamento anti-hipertensivo.

Como ele é feito:

No dia e horário agendados, é feita a instalação do equipamento no paciente, permanecendo com o paciente durante 24 horas. O equipamento é composto por um monitor leve e pequeno - colocado na cintura - no qual é conectado por um tubo plástico fino a uma braçadeira colocada no braço não dominante, exceto se houver alguma contraindicação.

Após as 24 horas, o paciente retorna ao local do exame para retirada do equipamento. O monitor é conectado ao computador e um software especialmente construído para esta função desenha um gráfico das pressões registradas nas 24h.

O exame deve ser realizado em um dia representativo da sua atividade diária. Assim, é fundamental manter as atividades rotineiras.

Importante enfatizar que é fornecido ao paciente um impresso chamado “diário de atividades” onde devem ser anotados os horários em que dormiu, acordou, almoçou, jantou, assim como eventuais sintomas e atividades ou eventos importantes.

Principais utilidades:

Obtenção de múltiplas medidas nas 24 horas Avaliação da PA durante as atividades habituais Avaliação da PA durante o sono

Indicações:

• Identificação do fenômeno do avental branco (hipertensão do avental branco em pacientes não tratados, efeito do avental branco e a pseudo-hipertensão resistente devido ao efeito do avental branco)
• Identificação do fenômeno da hipertensão mascarada (hipertensão mascarada em pacientes tratados com pressão controlada e indícios de persistência ou progressão de lesão de órgãos-alvo e a hipertensão mascarada em pacientes tratados).
• Identificação de hipertensão resistente verdadeira e pseudo-hipertensão resistente.
• Avaliação da eficácia do tratamento anti-hipertensivo instituído ao paciente.
• Avaliação de sintomas, principalmente os relacionados à hipotensão (pressão baixa).
• Suspeita de disfunção autonômica.

Limitações:

• Quando há limitações para se ajustar o manguito no braço do paciente.
• Valores muito elevados da pressão arterial sistólica.
• Situações clínicas associadas a distúrbios do movimento, como Parkinson ou na presença de arritmias cardíacas (fibrilação atrial, flutter atrial, extrassístoles ventriculares frequentes).
• Desconforto do método, principalmente à noite.

Orientações para Agendamento do MAPA:

• Realizar a MAPA, preferencialmente, em dia representativo das atividades habituais.
• Vestir camisa de manga larga ou sem manga para não limitar o movimento dos braços e interferir na instalação do manguito (as mulheres devem evitar o uso de vestido)
• Seguir a orientação do médico sobre o(s) medicamento(s) de uso crônico.
• Evitar a execução de exercício físico nas 24 horas que precedem o exame (caso não pratique regularmente).
• Levar lista de medicamentos em uso com doses e horários da prescrição.
• Tomar banho antes do exame, pois não será permitido fazê-lo durante o procedimento.
• Levar um cinto para facilitar a colocação do monitor na cintura.

O Holter de 24 horas é um exame que se utiliza um pequeno aparelho gravador portátil para registrar continuamente a atividade elétrica do coração, por meio do registro do eletrocardiograma. Nele são analisados três canais do eletrocardiograma (de forma contínua) sem que a pessoa precise alterar sua rotina.

Para a monitorização são necessários quatro eletrodos posicionados no tórax. Pode-se também estender o período de gravação (de 48 horas a até 7 dias) a fim de se observar arritmias ocasionais que com o menor tempo de registro do eletrocardiograma não são observadas.

As indicações para o exame são diversas e incluem: desmaios, palpitações, tonturas, suspeita de fibrilação atrial (uma arritmia comum em pacientes de maior idade), controle após uso de medicações que afetem o sistema elétrico cardíaco etc.

Não há contraindicação para o exame, porém lesões na pele do tórax ou alergias podem dificultar o procedimento devido à necessidade de permanecer 24 horas com os eletrodos na região torácica.

Principais indicações:

• Avaliar as variações do ritmo e da frequência cardíaca que ocorrem ao longo das 24 horas, denominadas “variações circadianas espontâneas”;
• Avaliação de sintomas muito frequentes que ocorrem de forma paroxística, ou seja, que aparecem e desaparecem de forma inesperada;
• Avaliar o risco dos eventos arrítmicos (arritmias) por meio da análise da modulação do controle do sistema nervoso autônomo sobre o coração (“variabilidade RR”).

Contraindicações:

Não há.

Preparo:

Tomar banho antes de realizar o exame; Não usar cremes na pele do tórax antes do procedimento. É fundamental no caso de pacientes portadores de marca-passo, trazer a carteirinha de identificação do aparelho para cópia das informações. A falta destas informações prejudica e até impede a análise e a interpretação do exame.

Como é feito:

Os quatro eletrodos de contato (em aparelhos de 3 canais) são aderidos ao tórax do paciente e conectados ao gravador por meio de cabos, e o monitor é afixado à cintura do paciente.

Orientações durante o período que permanece com o holter:

Não deitar sobre colchões ou travesseiros magnéticos, pois os mesmos emitem ondas energéticas que dão interferência, impedindo a gravação da atividade elétrica do coração.
Liberada a utilização de telefones celulares, micro-ondas e todos os equipamentos eletrodomésticos.

Orientação após a retirada do Holter:

Utilizar creme hidratante após o banho. Se apresentar lesões nos locais de colocação dos eletrodos, contactar o seu médico. Caso isso ocorra, não expor ao sol a pele do tórax onde estavam os eletrodos durante três a cinco dias.

Limitações:

Como geralmente o aparelho permanece por 24 horas com o paciente, a chance da ocorrência de sintomas durante a monitorização ou o surgimento de arritmias é menor quando comparada a outros métodos como a do sistema de monitorização de eventos, que permaneceria vários dias com o paciente.

As causas mais comuns de defeitos estruturais no coração são as doenças cardíacas valvares, as doenças musculares cardíacas (cardiomiopatias) e doenças cardíacas estruturais congênitas. Há também outras menos comuns, como o dano cardíaco causado por infecção.

Qualquer uma das quatro válvulas do coração pode ser afetada, embora a doença valvular do lado esquerdo seja muito mais comum que a doença do lado direito. A doença cardíaca valvar é comum e frequentemente requer intervenção, portanto os objetivos da avaliação nesses pacientes são diagnosticar, quantificar e avaliar o mecanismo da valvopatia, bem como suas consequências. Idealmente, a tomada de decisão deve ser tomada por meio de uma abordagem colaborativa entre cardiologistas, cirurgiões cardíacos, especialistas em imagem, anestesistas e, se necessário, clínicos gerais, geriatras ou especialistas em terapia intensiva - denominada abordagem do ‘Heart Team’.

As principais valvopatias são:

• Insuficiência mitral:

Na Europa, a insuficiência mitral é a segunda doença valvar mais frequente que requer cirurgia. De acordo com o mecanismo, ela pode ser dividida em primária (devido à anormalidade do folheto valvar) ou secundária (também denominada de funcional, resultante da distorção geométrica do aparelho subvalvar secundária à remodelação do ventrículo esquerdo). Além disso, de acordo com a apresentação, a insuficiência mitral pode ser aguda ou crônica. A aguda é geralmente causada por ruptura do músculo papilar após infarto agudo do cardíaco ou por cordas rompidas na valvopatia mitral degenerativa. Deve-se suspeitar de insuficiência aguda em pacientes com edema agudo ou choque pulmonar, enquanto a insuficiência mitral crônica pode ser assintomática por muito tempo.

• Estenose mitral:
A febre reumática é a etiologia predominante de estenose mitral. Ela diminuiu bastante nos países desenvolvidos, embora ainda resulte em morbimortalidade significativa em todo o mundo. Por outro lado, nos últimos anos, um aumento na etiologia degenerativa da estenose mitral têm emergido cada vez mais. A ecocardiografia é o principal método utilizado para avaliar a gravidade e as consequências da estenose mitral, bem como a extensão das lesões anatômicas.

Os sintomas podem não se desenvolver por anos e, em seguida, apresentar uma diminuição gradual da capacidade funcional com falta de ar por esforço físico. A intervenção é indicada em pacientes sintomáticos com estenose mitral significativa (área valvar mitral menor ou igual a >1,5cm²) por comissurotomia percutânea se a anatomia for adequada ou, alternativamente, por cirurgia aberta, incluindo substituição valvar.

• Insuficiência aórtica:

A insuficiência aórtica (IA) pode ser causada principalmente por doenças dos folhetos da válvula aórtica e/ou anormalidades da raiz da aorta. As doenças congênitas, principalmente a valva aórtica bicúspide, são um achado comum. Ela também pode estar associada a anormalidades da raiz da aorta, especialmente em pacientes com doenças do tecido conjuntivo, incluindo a síndrome de Marfan. A apresentação da IA pode ser aguda ou crônica, onde a IA aguda grave representa uma condição de emergência, mais frequentemente causada por endocardite infecciosa e dissecção da aorta, com um prognóstico ruim sem intervenção, devido à instabilidade hemodinâmica. A IA crônica grave pode ser assintomática por um longo tempo, porque o ventrículo esquerdo aumenta gradualmente. Os sintomas - falta de ar, palpitações e angina - ocorrem tardiamente, desenvolvendo-se após a falha do ventrículo esquerdo do coração.

A análise do mecanismo da IA influencia o gerenciamento do paciente, principalmente quando o reparo da válvula é considerado. O ecocardiograma e outras modalidades de imagem, principalmente a tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética (RM) são essenciais no diagnóstico e acompanhamento da IA, bem como no monitoramento da dilatação da raiz da aorta e de possíveis complicações.

Em pacientes com IA grave, o início dos sintomas é uma indicação para cirurgia. A cirurgia é indicada em pacientes assintomáticos com IA grave e função comprometida do ventrículo esquerdo. Além disso, a cirurgia é recomendada, independentemente da gravidade da IA, quando a patologia da raiz da aorta está acima de certos limites, especialmente em pacientes com síndrome de Marfan ou naqueles com válvulas bicúspides.

• Estenose aórtica:

A estenose aórtica (EA) é o tipo mais comum de valcopatia na Europa e na América do Norte. Ela apresenta-se principalmente como EA calcificada em adultos em idade avançada. A segunda etiologia mais comum se desenvolve devido ao fluxo turbulento através de uma válvula aórtica congênita anormal (mais frequentemente válvula aórtica bicúspide), geralmente em idade mais jovem. Causas como a de etiologia reumática são mais raras.

Enquanto o EA progride, geralmente não há sintomas até que o orifício aórtico seja reduzido para cerca de 1 cm². Nesse estágio, a tríade usual de possíveis sintomas consiste em angina, síncope (desmaio) e falta de ar, progredindo para a insuficiência cardíaca. O ecocardiograma revela a morfologia valvar, o seu diagnóstico, a gravidade, as consequências no ventrículo esquerdo e a dilatação aórtica ascendente coexistente (até 60% dos casos associados à valva aórtica bicúspide), quando presentes.

A substituição (ou troca) da válvula aórtica deve ser recomendada em todos os pacientes sintomáticos com EA grave. O implante transcateter da válvula aórtica (TAVI) é indicado em pacientes com EA sintomático grave que não são adequados para a cirurgia de troca (devido ao perfil de alto risco ou contraindicações técnicas), avaliados por uma “Heart Team" após consideração de suas comorbidades. No paciente assintomático, a grande variabilidade na taxa de progressão da EA aumenta a necessidade de que os pacientes sejam cuidadosamente instruídos sobre a importância do acompanhamento e relato dos sintomas assim que se desenvolvem.

• Insuficiência tricúspide:

A regurgitação tricúspide trivial (IT) é um achado frequente em indivíduos normais. A IT patológica é mais frequentemente de causa secundária do que devido a danos nas válvulas (primária). Ela pode ser secundária à dilatação do anel da valva tricúspide e à amarração de seus folhetos relacionados ao aumento de volume e/ou sobrecarga de pressão do ventrículo direito.

A causa mais comum de sobrecarga de pressão é a hipertensão pulmonar, principalmente a resultante de doença cardíaca do lado esquerdo (ou seja, doença valvar mitral). Os sintomas predominantes são os da doença valvar associada e até mesmo pela própria IT grave, apesar de ser bem tolerada por muito tempo. O ecocardiograma é a técnica ideal para avaliar a IT, por distinguir entre formas primárias e secundárias, medir o grau de dilatação anular e avaliar a pressão sistólica pulmonar e as dimensões e função da ventrículo direito.

Se tecnicamente possível, o reparo valvar com anuloplastia do anel é preferível à substituição valvar, e a cirurgia deve ser realizada com antecedência suficiente para evitar disfunção irreversível do ventrículo direito. A necessidade de correção da IT é geralmente considerada no momento da correção cirúrgica de outras lesões valvares (habitualmente do lado esquerdo). A cirurgia é indicada em pacientes com IT grave e pode ser considerada em pacientes com IT moderada de causa primária, bem como em pacientes com IT leve ou moderada de etiologia secundária, caso o anel tricúspide estiver dilatado.

• Estenose tricúspide:

A estenose tricúspide (ET) é principalmente de origem reumática e, porém, ainda rara. Frequentemente, a ET está associada a lesões valvares do lado esquerdo, principalmente a EM, que domina a apresentação clínica. Portanto, sua detecção requer uma avaliação cuidadosa.

A avaliação da ET é particularmente difícil pela ecocardiografia, uma vez que não existe uma classificação geralmente aceita da gravidade da ET, mas apenas um ponto de corte do gradiente transvalvar é considerado indicativo de ET clinicamente significativa. A presença de fusão comissural, a anatomia da válvula e o aparelho subvalvar são os determinantes mais importantes da reparabilidade e do grau de IT concomitante.

A cirurgia é indicada em pacientes sintomáticos com ET isolada grave ou naqueles com ET grave submetidos à intervenção valvar do lado esquerdo. A falta de tecido flexível do folheto é a principal limitação para o reparo da válvula, embora isso ainda seja motivo de debate. As próteses biológicas para troca valvar geralmente são preferidas às mecânicas, devido ao maior risco de trombose transportado por este último e à durabilidade a longo prazo satisfatória do primeiro na posição tricúspide. A valvoplastia percutânea por balão pode ser tentada como primeira abordagem se a ET for isolada ou se a comissurotomia percutânea puder ser realizada na válvula mitral.

O que é?

A angina de peito (angina pectoris) é a descrição utilizada para caracterizar a dor torácica causada pela falta de sangue (isquemia) que acomete o músculo cardíaco. Em cerca de 90% dos casos, a angina é causada pela obstrução nas artérias responsáveis por levar sangue ao coração, chamadas coronárias. No Brasil, dados do DATASUS mostram que a causa cardiovascular corresponde a quase 30% das causas de morte. Dados epidemiológicos de outros países sugerem que, após os 65 anos, 10 a 15% das pessoas tenham angina em algum momento da vida.

A prevalência de angina na população geral é de cerca de 4-5%, mas aumenta com o envelhecimento. Em homens, apresenta-se em cerca de 4-7% naqueles entre 45 a 54 anos, podendo chegar a 12 a 14% entre 65 a 84 anos. Dessa forma, a incidência e prevalência da angina pecrtoris são mais elevadas nos homens do que nas mulheres. A diferença entre os dois sexos é maior abaixo dos 50-55 anos, provavelmente devido aos efeitos protetores dos estrógenos, porém persiste em idades mais avançadas.

Quais seriam as causas?

A maior causa de angina é por doença aterosclerótica (em cerca de 90% dos casos), ou seja, é a deposição de placas de gordura dentro das coronárias (responsáveis por levar o sangue ao músculo cardíaco) que provocam angina. Quando esse entupimento atinge mais de 70% do diâmetro do vaso, situações que geram um maior gasto energético pelo coração, como esforço físico ou estresse emocional, leva a um desbalanço entre a oferta e demanda de oxigênio, com maior demanda do que oferta, levando à chamada isquemia e com isso, consequentemente, causando à angina de peito. A aterosclerose, por sua vez, é multifatorial, sendo principalmente relacionada a outras doenças ou fatores de risco, como idade avançada, hipertensão, diabetes, hipercolesterolemia, tabagismo, histórico familiar e sedentarismo.

Como seriam os sintomas de Angina?

O termo angina de peito descreve o sintoma típico causado pela isquemia miocárdica. Em sua apresentação clássica, a angina de peito é descrita pelos pacientes como uma dor ou desconforto constritivo ou opressivo no peito localizado na região retroesternal, que geralmente irradia variavelmente em direção ao pescoço, ombro esquerdo e lado medial do braço esquerdo, a mandíbula e o epigástrio. Além disso, a dor é mais frequentemente desencadeada pelo esforço e desaparece lentamente dentro de 2 a 5 minutos após o repouso ou após a administração de nitratos sublinguais. Outras condições também são capazes de aumentar o consumo de oxigênio no miocárdio e assim, causar angina, como situações de estresse emocional e psicológico, refeições copiosas e episódios de crise hipertensiva. Outros sintomas que podem acompanhar a dor no peito são a ânsia, náusea, indigestão, suor frio, falta de ar e palidez cutânea.

Em alguns pacientes, a isquemia do miocárdio se manifesta como equivalentes à angina, ou seja, sintomas diferentes da dor no peito, incluindo principalmente falta de ar e arritmias. Além disso, a maioria dos episódios espontâneos de isquemia miocárdica transitória (até 70-80%) é silenciosa (ou seja, não está associada a qualquer sintoma de angina ou equivalente de angina), que tem as mesmas implicações clínicas da isquemia sintomática.

Como é feito o diagnóstico?

Nos pacientes que apresentam episódios recorrentes de dor no peito, os diagnósticos alternativos ao de angina devem ser precisamente excluídos com avaliação cuidadosa da história clínica e investigação diagnóstica adequada.

O teste ergométrico (em esteira ou bicicleta) e os testes ergométricos (qualquer exercício ou farmacológico) em combinação com métodos de imagem (por exemplo, cintilografia, ecocardiografia, ressonância magnética cardiovascular) são utilizados de maneira variável para detectar isquemia miocárdica em pacientes com suspeita de angina, dependendo das características do paciente e da disponibilidade e experiência em centros únicos.

A angiografia coronária por tomografia computadorizada (TC coronárias) agora permite uma avaliação não-invasiva adequada da anatomia coronariana na maioria dos casos e tem sido defendida como uma alternativa de primeira linha válida aos testes de estresse para a avaliação diagnóstica de pacientes com suspeita de angina. Porém, por definição, a doença arterial coronariana obstrutiva, causadora de angina, é diagnosticada por angiografia coronária invasiva, conhecido como cateterismo cardíaco. Este último, no entanto, é indicado apenas em condições específicas de pacientes, incluindo aqueles com alta probabilidade de necessitar de revascularização do miocárdio (devido a potenciais benefícios prognósticos), aqueles com alto risco por morte súbita ressuscitada ou arritmias com risco de vida e aqueles que continuam sintomáticos apesar da terapia médica ideal.

Tratamento:

O tratamento de pacientes com angina tem dois objetivos principais: melhorar o prognóstico, reduzindo a mortalidade e a taxa de eventos coronarianos agudos, e abolir ou minimizar os sintomas da angina. O controle de fatores de risco cardiovascular, terapia antitrombótica e anti-isquêmica e procedimentos de revascularização coronariana contribuem de maneira variável para atingir esses objetivos. Além disso, condições clínicas que possam facilitar ou agravar a isquemia do miocárdio (por exemplo, anemia, taquiarritmias, febre, doenças da tireóide, hipoxemia) devem sempre ser reconhecidas e tratadas adequadamente.

Através do controle rígido dos fatores de risco cardiovasculares, que pode se alcançado com:

1) Modificações adequadas do estilo de vida: cessação do tabagismo, perda de peso, exercício físico (praticando 30 minutos de exercício aeróbico moderado a vigoroso, pelo menos três vezes por semana, evitando esforço; extenuante) e dieta equilibrada, com consumo de frutas, vegetais, peixes, carne magra e laticínios com baixo teor de gordura, redução do total de gorduras para menos que 30% do total de calorias diárias e redução da ingestão de sal caso a pressão arterial seja elevada. Eles podem realmente modificar o processo aterosclerótico 'estabilizando' as placas coronárias e prevenir eventos coronários agudos, como derrame e infarto, reduzindo também a ativação plaquetária, o estado inflamatório e a disfunção do vaso sanguíneo;

2) Controle farmacológico dos fatores de risco cardiovascular: a pressão arterial (PA) deve ser mantida em valores menores de 130/80 mmHg. Devido aos seus efeitos anti-anginosos, os betabloqueadores e os bloqueadores dos canais de cálcio são os preferidos a outros agentes anti-hipertensivos para atingir esses alvos de PA em pacientes com angina. Já o tratamento da dislipidemia deve basear-se no uso de doses apropriadas de estatinas, com o objetivo de atingir níveis de LDL-c menores que 70 mg/dl ou reduzi-los em pelo menos mais que 50%. A adição de medicamentos que inibem sua absorção a nível intestinal deve ser considerada em casos de intolerância a doses crescentes de estatinas. Em pacientes intolerantes a qualquer dose de estatinas ou com níveis persistentemente altos de LDL-c mesmo com o uso de doses máximas de estatina, o uso de anticorpos monoclonais anti-PCSK9 deve ser considerado. Recomenda-se também um controle adequado dos valores glicêmicos em pacientes com diabetes melito, com o objetivo de atingir níveis de hemoglobina glicada menor que 7%. Estudos recentes mostraram efeitos benéficos significativos com o uso de análogos do peptídeo 1 e inibidores do co-transportador 2 de sódio-glicose.

Já o tratamento farmacológico que visa reduzir ou abolir os sintomas de angina, para alívio imediato, são utilizados os nitratos, medicamentos que dilatam os vasos do coração melhorando o desbalanço entre a oferta/demanda de oxigênio, costumeiramente utilizados por via sublingual durante as crises de angina. Para impedir o aparecimento das crises (fase crônica) são comumente utilizados os betabloqueadores, os bloqueadores dos canais de cálcio e até os próprios nitratos de ação prolongada, além de outros.

Em situações refratárias ao tratamento mencionado acima, podem ser feitas intervenções a fim de desobstruir a artéria entupida responsável pelo sintoma anginoso. Uma delas é a angioplastia, procedimento no qual um balão dilata, pelo próprio cateterismo, o vaso com obstrução, sendo colocada uma armação de metal (stent) para manter o vaso aberto, este embebido de fármacos que evitam complicações no local. Outra alternativa é a cirurgia de revascularização do miocárdio, em que enxertos (vasos retirados ou desviados do próprio paciente, como a veia safena) são usados para criar novos caminhos para o sangue chegar ao músculo cardíaco de maneira adequada, desviando da obstrução.

Cada procedimento tem vantagens e desvantagens que devem ser discutidas caso a caso com o médico, paciente e familiares. Vale ressaltar que de nada adianta o procedimento se os fatores de risco não forem combatidos. Também não existe qualquer evidência científica de que esses procedimentos devam ser feitos rotineiramente em indivíduos assintomáticos, apenas pela presença da obstrução em si.

O que é Miocardite?

A miocardite é definida como doença inflamatória do músculo do coração, diagnosticada por critérios histológicos, imunológicos e imuno-histoquímicos pré-estabelecidos. As apresentações clínicas da miocardite podem ser muito diferentes: desde sintomas leves (dor no peito e palpitações) a até iniciando com insuficiência cardíaca (IC) aguda (ou diagnosticada na fase crônica), choque cardiogênico, arritmia ventricular e morte súbita.

Causas:

As principais causas são: infecciosas (virais, bacterianas, fúngicas, protozoárias, parasitárias, rickettsiais), imuno-mediadas (alérgenos, alo-antígenos, auto-antígenos), tóxicas (por drogas, metais pesados, hormônios, agentes físicos) e de causa idiopática (sem causa definida).

Quadro clínico:

O curso clínico costuma ser variável. A miocardite aguda desaparece em cerca de metade dos casos em poucas semanas; cerca de 25% dos pacientes desenvolverão miocardiopatia dilatada, e 12–25% podem deteriorar-se agudamente e morrer ou precisar de transplante cardíaco ou assistência mecânica ventricular. As arritmias são comumente associadas à miocardite grave e podem ser a causa da morte súbita.

Tratamento:

A terapia direcionada à etiologia é indicada quando apoiada por evidências. No entanto, na grande maioria dos pacientes com miocardite, os alvos mais importantes do tratamento são a própria insuficiência cardíaca e arritmias. O manejo da disfunção sistólica do ventrículo esquerdo deve seguir as recomendações das diretrizes atuais da SBC sobre IC, com o uso de diuréticos e a combinação de IECAs e betabloqueadores como tratamento farmacológico de primeira linha (ver tópico de Insuficiência Cardíaca). Em pacientes que permanecem sintomáticos apesar do tratamento ideal, deve-se considerar tratamento adicional com medicação adequada. Ainda não existem dados disponíveis sobre a eficácia da associação de um bloqueador do receptor de angiotensiva com um inibidor da neprisilina em pacientes com miocardite e disfunção ventricular esquerda. A imunossupressão é indicada apenas na miocardite de células gigantes (tipo raro de miocardite) e pode ser levada em consideração nas formas autoimunes comprovadas de miocardite, incluindo miocardite por sarcoidose cardíaca.

Em pacientes com disfunção grave da contratilidade do coração, o suporte inotrópico pode ser necessário e os dispositivos de assistência ventricular podem representar uma ponte para a recuperação ou o transplante cardíaco. Não existem tratamentos específicos para arritmias na miocardite e, portanto, o manejo deve ser individualizado. O implante de cardioversor-desfibrilador (CDI) deve ser adiado na fase aguda, pois a miocardite pode cicatrizar.

O que é Pericardite?

A pericardite aguda é a doença mais comum do pericárdio encontrada na prática clínica; é definida como uma inflamação do pericárdio. Na maioria dos casos, a pericardite é uma condição aguda e autolimitada. Em uma proporção de casos, nenhuma causa é encontrada, isto é, pericardite idiopática. A maioria dos casos de pericardite é idiopática ou causada por infecção viral. As doenças pericárdicas são relativamente comuns na prática clínica, e novas estratégias diagnósticas têm sido propostas para a triagem de pacientes com pericardite e derrame pericárdico e permitem um diagnóstico preciso.

Causas:

As principais etiologias das doenças pericárdicas são: 1) Causas infecciosas, como as virais (por enterovírus, adenovírus, e parvovírus B19; as bacterianas (mycobacterium tuberculosis, Coxiella burnetii, Borrelia burgdorferi; raramente espécies de Pneumococcus); por fungos (raramente), como na Histoplasma spp (mais provável em pacientes imuno-competentes) e da Candida spp (mais provável no hospedeiro imuno-comprometido); e parasitárias (também raros); 2) Causas não infecciosas, como autoimunes (lúpus eritematoso sistêmico, síndrome de Sjögren, artrite reumatóide, esclerodermia e nas vasculites sistêmicas); de causa neoplásica (mesotelioma pericárdico e metástases secundárias ao câncer de pulmão e mama); por causas metabólicas (uremia); medicamentosas que causam a síndrome lupus-like, drogas anti-neoplásicas e hipersensibilidade com eosinofilia.

Quais seriam seus sinais e sintomas?

A dor no peito é o sintoma mais comum associado à pericardite. Ela é tipicamente exacerbada por estar deitado e pelo ato de inspirar profundamente. O exame físico pode revelar a ausculta de atrito pericárdico. Já a presença de derrame pericárdico significativo evidenciado por exames de imagem pode causar tamponamento, levando à hipotensão, taquicardia e ao pulso paradoxal (definido como uma queda superior a 10 mmHg na pressão arterial sistólica durante a inspiração).

Diagnóstico

Os critérios de diagnóstico da pericardite aguda é através da definição da síndrome inflamatória do pericárdio, feita quando encontramos pelo menos dois dos quatro critérios a seguir: 1) dor no peito tipo pericárdio. 2) fricção pericárdica (através do exame físico); 3) Nova elevação generalizada do segmento ST ou depressão do segmento PR no eletrocardiograma; e 4) derrame pericárdico através de exames de imagem.

Descobertas adicionais de apoio são a evidência de inflamação pericárdica por uma técnica de imagem e a elevação dos marcadores de inflamação no sangue, como a dosagem de proteína C reativa (PCR), taxa de sedimentação de eritrócitos (VHS) e da elevação da contagem de glóbulos brancos (leucócitos), achados comuns em paciente com pericardite aguda. Esses marcadores de atividade inflamatória também podem ser úteis no monitoramento a atividade da doença e a eficácia da terapia.

Tratamento da pericardite:

O manejo da pericardite depende do padrão da doença, da causa subjacente e da presença ou ausência de complicações. A maioria dos casos de pericardite (particularmente a pericardite idiopática e viral) é simples e está associada a sintomas autolimitados. Nesses casos, o único tratamento necessário é a terapia anti-inflamatória.

A escolha do medicamento deve basear-se na história do paciente, na presença de doenças concomitantes e na experiência do médico. Há medicações que são recomendadas em doses baixas e ajustadas ao peso, para melhorar a resposta à terapia médica e evitar recorrências. Também existe a possibilidade de uso de corticosteróides, que devem ser considerados como uma segunda opção em pacientes com contraindicações e falha do analgésico ou de anti-inflamatório devido ao risco de favorecer a evolução crônica da doença.

Aproximadamente 15 a 30% dos pacientes com pericardite aguda idiopática que não são tratados com o medicamento adequado desenvolverão doença recorrente ou incessante, enquanto que o uso de medicamento pode reduzir pela metade a taxa de recorrência.

Situações como na pericardite incessante (isto é, casos com sintomas persistentes sem remissão nítida após o episódio agudo) e pericardite crônica (processos de doença com duração de mais de 3 meses), por definição, precisam de um período de tratamento mais prolongado.

O que é?

É um exame complementar de diagnóstico que utiliza o ultrassom para estudar, em tempo real, a anatomia e circulação nas artérias carótidas e vertebrais (que fornecem sangue para o cérebro).

Destina-se ao estudo do estado da parede arterial (pesquisa de estenoses por placas de aterosclerose), mas também avaliação do fluxo de sangue nas artérias carótidas e vertebrais, auxiliando no diagnóstico de doença aterosclerótica, aneurismas, angulações, dissecções, arterites e outras afecções que podem acometer as artérias carótidas e vertebrais.

Tempo de exame:

Normalmente, o procedimento costuma demorar de 20 a 30 minutos, salvo exceções.

Quando é indicado?

Quando o médico tem necessidade de investigar a presença de placas de gordura, o diâmetro das paredes das artérias e o estreitamento dos vasos.

Preparo:

Para a realização deste exame não é necessário preparo.